Persoanele pana in 50 de ani care dezvolta boala Parkinson ar fi putut sa se nasca cu unele afectari la nivelul celulelor cerebrale, arata un studiu realizat de oamenii de stiinta americani.
Aceste anomalii care produc mai tarziu boala Parkinson nu ar putea fi detectate multi ani. Descoperirea cercetatorilor ar putea conduce insa la dezvoltarea unui tratament pentru a corecta acest proces.
Boala Parkinson se dezvolta atunci cand neuronii din creier care produc dopamina - o substanta care ajuta la coordonarea miscarilor musculare - sunt afectate sau mor. Printre simptome se numara incetinirea miscarilor, rigiditate musculara, tremor si afectarea echilibrului.
In cele mai multe cazuri, motivul pentru care neuronul este afectat nu este determinat si nu exista un remediu cunoscut, noteaza Press Association si Agerpres.
„Tehnica noastra ne-a oferit o fereastra inapoi in timp pentru a vedea cat de bine au functionat neuronii continand dopamina de la inceputul vietii pacientului", a declarat autorul principal al studiului, doctor Clive Svendsen, de la Institutul de Medicina Regenerativa al Centrului Medical Cedars-Sinai din Statele Unite si profesor de stiinte biomedicale si medicina.
Cercetatorii au generat celule stem speciale, cunoscute sub numele de celule stem pluripotente induse (iPSC), din celulele pacientilor cu Parkinson cu debut precoce. Aceasta a implicat readucerea celulelor sanguine adulte la o stare embrionara primitiva. Celulele stem pot sa produca apoi orice tip de celula din corpul uman, toate identice genetic cu ale pacientului.
Parkinson cu debut precoce
In cadrul studiului, publicat in Nature Medicine, cercetatorii au folosit celule iPSC pentru a produce neuroni continand dopamina de la cei trei pacienti, pe care i-au cultivat si au analizat functia neuronilor. Oamenii de stiinta au detectat doua anomalii-cheie in neuronii continand dopamina studiati. Una a constat in acumularea unei proteine numita alfa-sinucleina, care apare in majoritatea formelor bolii Parkinson. A doua a fost o functionare defectuoasa a lizozomilor - structuri celulare care actioneaza precum niste pubele in care celula se poate descompune si scapa de proteine. Aceasta defectiune ar putea provoca acumularea de alfa-sinucleina.
„Ceea ce vedem folosind acest nou model sunt primele semne ale aparitiei Parkinson cu debut precoce. Se pare ca neuronii care contin dopamina prezenti la acesti indivizi pot continua sa manipuleze gresit alfa-sinucleina pe o perioada de 20 sau 30 de ani, provocand aparitia simptomelor Parkinson", a adaugat Svendsen.
